LAPORAN PENDAHULUAN
INFARK MIOKARD AKUT (IMA)
A. Pengertian
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 2013)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis
miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara
aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (Morton, 2012)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak
dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang
tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau
fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2013)
Dari ketiga pengertian diatas maka dapat
disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana
terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena
berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau
secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri
koroner yang cukup.
B. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
1.
Faktor
penyebab :
a.
Suplai oksigen ke miocard berkurang
yang disebabkan oleh 3 faktor :
1)
Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis, spasme, arteritis.
2)
Faktor sirkulasi : Hipotensi,
stenosos Aurta, insufisiensi.
3)
Faktor darah : Anemia, hipoksemia,
polisitemia.
b.
Curah jantung yang meningkat :
1)
Aktifitas yang berlebihan.
2)
Emosi.
3)
Makan terlalu banyak.
4)
Hypertiroidisme.
c.
Kebutuhan oksigen miocard meningkat
pada :
1)
Kerusakan miocard.
2)
Hypertropimiocard.
3)
Hypertensi diastolic.
2.
Faktor predisposisi :
a.
Faktor resiko biologis yang tidak
dapat diubah :
1)
Usia lebih dari 40 tahun.
2)
Jenis kelamin: insiden pada pria
tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.
3)
Hereditas.
4)
Ras : lebih tinggi insiden pada
kulit hitam.
b.
Faktor resiko yang dapat diubah :
1)
Mayor : hiperlipidemia, hipertensi,
merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak jenuh, aklori.
2)
Minor : inaktifitas fisik, pola
kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif), stress
psikologis berlebihan.
C. Klasifikasi
Menurut Sudoyo (2012), klasifikasi IMA yaitu sebagai
berikut :
1.
Berdasarkan lapisan otot yang
terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan:
a.
Akut Miokard Infark Transmural ® mengenai
seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).
b.
Akut Miokard Infark Non Transmural /
Subendokardial Infark® infark otot
jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
2.
Berdasarkan tempat oklusinya pada
pembuluh darah koroner :
a.
Akut Miokard Infark Anterior.
b.
Akut Miokard Infark Posterior.
c.
Akut Miokard Infark Inferior.
D. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
1.
Lokasi substernal, rerosternal, dan
prekordial.
2.
Sifat nyeri : rasa sakit seperti
ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk, diperas, dan diplintir.
3.
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar
ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
4.
Faktor pencetus : latihan fisik,
stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
5.
Gejala yang menyertai : keringat
dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan lemas.
6.
Dispnea.
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS)
menurut Oman (2008) adalah :
1.
Nyeri :
a.
Nyeri dada yang terjadi secara
mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.
Keparahan nyeri dapat meningkat
secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c.
Nyeri dada serupa dengan angina,
tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit)
d.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti
tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).
e.
Nyeri mulai secara spontan (tidak
terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam
atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
f.
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang
dan leher.
g.
Nyeri sering disertai dengan sesak
nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan
mual muntah.
h.
Pasien dengan diabetes melitus tidak
akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.
Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik
untuk IMA, kadar titer enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.
a.
CK
(Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum
meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan
turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru,
otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada
infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot,
kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.
b.
SGOT
(Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot
skelet, otak, hati dan ginjal Dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau
mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4
hari.
c.
LDH
(Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan
eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh.
Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam
3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
3.
EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal
adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat
elevasi segmen ST.
Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan
adanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase
awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner
menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST
akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang
non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi
elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST
digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.
Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q
disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman
EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark
miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan
abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk
gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead
ini lebar dan dalam.
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak
berdepolarisasi secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah
yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah
ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST.
Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury,
maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST
depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda
dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak
menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area
iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa
repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang
terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif.
Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses
repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena
potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka
gelombang T terekam sangat tinggi.
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung
pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG,
IMA dapat dibagi menjadi :
|
Lokasi Infark
|
Q-wave / Elevasi ST
|
A. Koroner
|
|
Anteroseptal
Anterior
Lateral
Anterior ekstrinsif
High lateral
Posterior
Inferior
Right ventrikel
|
V1 dan V2
V3 dan V4
V5 dan V6
I, a VL, V1 – V6
I, a VL, V5 dan V6
V7 – V9 (V1,
V2*)
II, III, dan a VF
V2R – V4R
|
LAD
LAD
LCX
LAD / LCX
LCX
LCX, PL
PDA
RCA
|
* Gelombang R
yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image
dari perubahan sedapan V7 – V9
LAD = Left
Anterior Descending artery
LCX = Left
Circumflex
RCA = Right
Coronary Artery
PL
= PosteriorDescending Artery
Adapun keluhan utama adalah nyeri dada biasanya
didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat,
tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan,
punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan
kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang
berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian
nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas
mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi
vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering
dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.
E. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah
komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat
penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan
volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium
kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas
tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas
dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark
lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung
terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran
ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang
non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya
akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak
statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.
Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami
perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena
terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia
berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi
terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini
disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan
kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price &
Wilson, 2012)
F. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia
(sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia
ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri,
hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma
ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural. (Nurarif, 2013)
G. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Mansjoer (2011),
pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
1.
EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST
depresi, Q patologis
2.
Enzim Jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung),
LDH, AST (Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
3.
Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, misal hipokalemi, hiperkalemi
4.
Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari
ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5.
Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
6.
GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru
akut atau kronis.
7.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab AMI.
8.
Foto / Ro dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
9.
Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
DAFTAR
PUSTAKA
Suyono (2013). Perawatan Medikal Bedah (Suatu pendekatan Proses Keperawatan).
Alih Bahasa : Yayasan Ikatan Alumni pendidikan keperawatan pajajaran bandung
cetak I.
Morton, (2012). Seri skema diagnosis dan penatalaksanaan gawat darurat Medis.
Cetakan I. Alih Bahasa : widjaja kusuma Editor : Lyndon saputra. Binarupa
Aksara . Jakarta
Nurarif (2013), Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Jilid I Media Aesculapius. Jakarta
Price & Wilson, 2012., Buku ajar
keperawatan medical Bedah. Alih Bahasa Agus waluyo dkk. Editor : Monica ester
dkk. Cetakan I . Edisi 8.EGC. Jakarta
0 komentar:
Posting Komentar