LAPORAN
PENDAHULUAN
KETOASIDOSIS
DIABETIKUM (KAD)
A.
PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah
keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan
ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang
ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis
diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Salah satu kendala
dalam laporan mengenai insidensi, epide miologi dan
angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi
KAD.Sindroma ini mengandung triad yang
terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asi
demia. Konsensus diantara para ahli dibidang i
ni mengenai kriteria diagnost ik untuk
KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar
bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa
darah > 250 m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria
moderate(Kitabchi dkk, 2008).
B.
ETIOLOGI
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru
diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM
sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor
pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
1.
Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang
dikurangi
2.
Keadaan sakit atau infeksi
3.
Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD
adalah:
1.
Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan
sepsis. diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi
yang mendasari infeksi.
2.
Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3.
Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin
tidak adekuat
4.
Kardiovaskuler : infark miokardium
5.
Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis,
kehamilan, pengobatan kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)
C.
FAKTOR
PENCETUS
Krisis
hiperglikemia pada diab etes tipe 2
biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1.
Infeksi :
meliputi 20 –55% dari kasus krisis
hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi. Infeksinya dapat berupa :
Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain-lain.
2.
Penyakit
vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
Thrombosis V.Mesenterika
3.
Trauma, luka
bakar, hematom subdural.
4.
Heat stroke
5.
Kelainan
gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
6.
Obat-obatan
: Diuretika, Steroid, Lain-lain
Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia
sering terjadi karena yang bersangkutan
menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya
tidak adekuat. Keadaan ini terjadi pada 2040%
kasus KAD. Pada pasien
muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikolgiyang diperumit dengan gangguan makan
berperan sebesar 20% dari seluruh faktor
yang mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghen tian
suntikan insulin pada pasien muda meliputi
ketakutan akan naiknya berat badan pada
keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakut an
akan jatuh dalam hypoglikem ia, pemberontakan terhadap
otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia dkk, 2004)
D.
TANDA DAN
GEJALA
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu
kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata
biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah
dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'.
Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala
ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10%
kasus), dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan
turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam
(Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik,
disertai bau aseton pada napasnya.
Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
1.
Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
2.
Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan
bibir kering )
3.
Kadang-kadang hipovolemi dan syok
4.
Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
5.
Didahului oleh poliuria, polidipsi.
6.
Riwayat berhenti menyuntik insulin
7.
Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
E.
PATOFISIOLOGI
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan
insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka
akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi
asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam
perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial,
trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan
tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan
mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang
memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik
KETOASIDOSIS
DIABETIKUM (KAD)
1.png)
Pathophysiology of DKA adapted from
Urden: Thelan’s Critical Care Nursing: Diagnosis and Management. 5th ed.Cited
in Nursing Consult. www.nursingconsult.com
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang
dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 %
menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes
Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin.
Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga
terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena
gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat
diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi
hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas
untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka
ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.
Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan
bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan
dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien
akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan
menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan
simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang
dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan
keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila
terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan,
akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan.
Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang
disebut koma diabetik (Price, 1995).
Pathway KETOASIDOSIS
DIABETIKUM (KAD)
.png) Pathway
Ketoasidosis Diabetik |
F.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1
Pemeriksaan Laboratorium
a.
Glukosa.
Kadar glukosa dapat
bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan
kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar
sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat
dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat
disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar
glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b.
Natrium.
Efek hiperglikemia
ekstravaskuler bergerak air
ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg /
dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar
glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c.
Kalium.
Ini perlu diperiksa sering,
sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk
menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
d.
Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum
adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2
yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan
asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.
e.
Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC)
menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran
kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f.
Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH
dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire
menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah
lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat
diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan
ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai
asidosis juga.
g.
Keton.
Diagnosis memadai ketonuria
memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama
dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h.
β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β
kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat
yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L
berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik
(KAD).
i.
Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin
ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
j.
Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq
/ L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien
dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki
osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari
> 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k.
Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l.
Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m.
Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin,
urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.
Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk
dekompensasi (peruraian)
metabolik pada diabetes.
|
Sifat-sifat
|
Diabetic
ketoacidosis
(KAD)
|
Hyperosmolar
non
ketoticcoma
(HONK)
|
Asidosis
laktat
|
|
Glukosa plasma
|
Tinggi
|
Sangat tinggi
|
Bervariasi
|
|
Ketone
|
Ada
|
Tidak ada
|
Bervariasi
|
|
Asidosis
|
Sedang/hebat
|
Tidak ada
|
Hebat
|
|
Dehidrasi
|
Dominan
|
Dominan
|
Bervariasi
|
|
Hiperventilasi
|
Ada
|
Tidak ada
|
Ada
|
1.
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk
ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah
puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis
positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
f. Aseton
plasma: Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan
kolesterol meninggkat
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K
normal/meningkat semu; F turun
i.
Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j.
Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3
(asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit
darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
l.
Ureum/creatinin: meningkat/normal
m. Amilase
darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut
G.
DIAGNOSIS
Didasarkan atas adanya "trias biokimia"
yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah
sebagai berikut :
a.
Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L
(> 200 mg/dL).
b.
Asidosis, bila pH darah < 7,3.
c.
kadar
bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat
berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai
berikut :
a.
Ringan: bila pH
darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
b.
Sedang: bila pH
darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
c.
Berat: bila pH
darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
H.
KOMPLIKASI
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1.
Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat
dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik,
didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati
diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.
Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2.
Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan
sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan.
3.
Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.
Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
4.
Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor
timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut,
maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab
kematian mendadak.
5.
Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat
rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi
dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6.
Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui
air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu
tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara
otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
I.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan :
1.
Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi
dan rehidrasi),
2.
Menghentikan ketogenesis (insulin),
3.
Koreksi gangguan elektrolit,
4.
Mencegah komplikasi,
5.
Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
Airway dan Breathing
Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika
pasien dengan kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan
ventilasi. Pada pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh
penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau
non-rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan
biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah
berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di
semua treatment DKA.
Circulation
Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien
yang menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh
sebab itu, cairan pengganti harus dimulai segera. Cairan resusitasi
bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory
hormon, terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi
terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan
cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat
badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi
cairan segera bertujuan untuk mengembalikan volume intravaskular dan
memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan
jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling
sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam
pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati
pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil
setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan
diperlukan untuk menghindari overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic
Ketoacidosis DKA)
J.
PENGKAJIAN
1.
Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus
otot menurun, gangguan istirahat/tidur
Penurunan kekuatan otot
2.
Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural,
hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi
vena jugularis, Kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3.
Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah
finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4.
Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih
(poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi),
ISSK baru/berulang, Nyeri tekan
abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin
berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen
keras, adanya asites, Bising usus
lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5.
Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah,
Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu,
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor
jelek, Kekakuan/distensi
abdomen, muntah, Pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6.
Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan
penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk,
alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguanmemori (baru, masa lalu),
kacau mental, Refleks
tendon dalam menurun (koma), Aktifitas
kejang (tahap lanjut dari DKA)
7.
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati
8.
Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen(tergantung adanya infeksi/tidak)
9.
Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak,
lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang erak, Parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam)
10.
Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah
impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11.
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke,
hipertensi. Penyembuhan yang, Lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin danfenobarbital
(dapat meningkatkan kadar glukosa darah).Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan
bantuan dalam pengatuan diet,pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah
K.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotik akibat hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah,
pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi
asidosis metabolik
3.
Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan
dengan peningkatan kadar glukosa
4.
Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
5.
Kurang pengetahuan berhubungan
dengan kurang terpajan informasi
L.
RENCANA KEPERAWATAN
|
NO
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN
|
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL
|
INTERVENSI
|
|
1
|
Defisit Volume Cairan
Definisi : Penurunan cairan
intravaskuler, interstisial, dan/atau intrasellular. Ini mengarah ke
dehidrasi, kehilangan cairan dengan pengeluaran sodium
Batasan Karakteristik :
- Kelemahan
- Haus
- Penurunan turgor kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit kering
-
Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan
nadi
-
Pengisian vena menurun
-
Perubahan status mental
-
Konsentrasi urine meningkat
-
Temperatur tubuh meningkat
- Hematokrit meninggi
- Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third
spacing)
Faktor-faktor yang
berhubungan:
- Kehilangan volume cairan secara aktif
- Kegagalan mekanisme pengaturan
|
NOC:
Fluid balance
Hydration
Nutritional Status : Food and
Fluid Intake
Kriteria Hasil :
Mempertahankan urine output sesuai
dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal
Tekanan darah, nadi, suhu tubuh
dalam batas normal
Tidak ada tanda tanda dehidrasi,
Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus
yang berlebihan
|
NIC :
Fluid management
Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
Monitor status hidrasi (
kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika
diperlukan
Monitor vital sign
Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake kalori harian
Kolaborasikan pemberian cairan
IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan IV pada suhu
ruangan
Dorong masukan oral
Berikan penggantian nesogatrik
sesuai output
Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
Tawarkan
snack ( jus buah, buah segar )
Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul meburuk
Atur kemungkinan tranfusi
Persiapan untuk tranfusi
|
|
2
|
Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat
Batasan karakteristik :
-
Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi
-
Penurunan pertukaran udara per menit
-
Menggunakan otot pernafasan tambahan
- Nasal
flaring
- Dyspnea
-
Orthopnea
- Perubahan
penyimpangan dada
- Nafas
pendek
-
Assumption of 3-point position
-
Pernafasan pursed-lip
- Tahap
ekspirasi berlangsung sangat lama
-
Peningkatan diameter anterior-posterior
-
Pernafasan rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau
> 30
Usia 5-14 : < 14 atau
> 25
Usia > 14 : < 11 atau
> 24
-
Kedalaman pernafasan
Dewasa volume tidalnya 500
ml saat istirahat
Bayi volume tidalnya 6-8
ml/Kg
- Timing
rasio
-
Penurunan kapasitas vital
Faktor yang berhubungan :
-
Hiperventilasi
-
Deformitas tulang
-
Kelainan bentuk dinding dada
-
Penurunan energi/kelelahan
-
Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal
-
Obesitas
-
Posisi tubuh
-
Kelelahan otot pernafasan
-
Hipoventilasi sindrom
-
Nyeri
-
Kecemasan
-
Disfungsi Neuromuskuler
-
Kerusakan persepsi/kognitif
-
Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang
-
Imaturitas Neurologis
|
NOC :
Respiratory status : Ventilation
Respiratory status : Airway
patency
Vital sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara nafas abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)
|
NIC :
Airway Management
Buka jalan nafas, guanakan
teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Identifikasi pasien perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
Keluarkan sekret dengan batuk
atau suction
Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
Lakukan suction pada mayo
Berikan bronkodilator bila
perlu
Berikan pelembab udara Kassa
basah NaCl Lembab
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Terapi oksigen
Bersihkan mulut, hidung dan
secret trakea
Pertahankan
jalan nafas yang paten
Atur
peralatan oksigenasi
Monitor
aliran oksigen
Pertahankan
posisi pasien
Onservasi
adanya tanda tanda hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
§
Monitor TD,
nadi, suhu, dan RR
§
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§
Monitor VS
saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
§
Auskultasi TD
pada kedua lengan dan bandingkan
§
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
§
Monitor kualitas dari nadi
§
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
§
Monitor suara paru
§
Monitor pola pernapasan abnormal
§
Monitor suhu,
warna, dan kelembaban kulit
§
Monitor sianosis perifer
§
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
§
Identifikasi
penyebab dari perubahan vital sign
|
|
3
|
Resiko Infeksi
Definisi : Peningkatan
resiko masuknya organisme patogen
Faktor-faktor resiko :
-
Prosedur Infasif
-
Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari paparan patogen
-
Trauma
-
Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan
-
Ruptur membran amnion
-
Agen farmasi (imunosupresan)
-
Malnutrisi
-
Peningkatan paparan lingkungan patogen
-
Imonusupresi
-
Ketidakadekuatan imum buatan
-
Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon
inflamasi)
-
Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi pH, perubahan
peristaltik)
-
Penyakit kronik
|
NOC :
Immune Status
Knowledge : Infection control
Risk control
Kriteria Hasil :
Klien bebas dari tanda dan gejala
infeksi
Menunjukkan kemampuan untuk
mencegah timbulnya infeksi
Jumlah leukosit dalam batas normal
Menunjukkan perilaku hidup sehat
|
NIC :
Infection Control (Kontrol infeksi)
Bersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien lain
Pertahankan teknik isolasi
Batasi pengunjung bila perlu
Instruksikan pada pengunjung
untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien
Gunakan sabun antimikrobia
untuk cuci tangan
Cuci tangan setiap sebelum dan
sesudah tindakan kperawtan
Gunakan
baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
Pertahankan lingkungan aseptik
selama pemasangan alat
Ganti letak IV perifer dan line
central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum
Gunakan kateter intermiten
untuk menurunkan infeksi kandung kencing
Tingktkan intake nutrisi
Berikan terapi antibiotik bila
perlu
Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)
Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal
Monitor hitung granulosit, WBC
Monitor kerentanan terhadap
infeksi
Batasi pengunjung
Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
Partahankan teknik aspesis pada
pasien yang beresiko
Pertahankan teknik isolasi k/p
Berikan perawatan kuliat pada
area epidema
Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase
Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah
Dorong masukkan nutrisi yang
cukup
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
Ajarkan cara menghindari
infeksi
Laporkan kecurigaan infeksi
Laporkan kultur positif
|
|
4
|
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh
Definisi : Intake nutrisi
tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik :
- Berat
badan 20 % atau lebih di bawah ideal
-
Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily
Allowance)
- Membran
mukosa dan konjungtiva pucat
-
Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah
- Luka,
inflamasi pada rongga mulut
- Mudah
merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan
-
Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
-
Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
-
Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
-
Miskonsepsi
-
Kehilangan BB dengan makanan cukup
-
Keengganan untuk makan
- Kram
pada abdomen
- Tonus
otot jelek
- Nyeri
abdominal dengan atau tanpa patologi
- Kurang berminat
terhadap makanan
-
Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
- Diare
dan atau steatorrhea
-
Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi, misinformasi
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan
faktor biologis, psikologis atau ekonomi.
|
NOC :
Nutritional Status : food and Fluid Intake
Nutritional Status : nutrient Intake
Kriteria Hasil :
Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
Mampumengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Tidk ada tanda tanda malnutrisi
Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari
menelan
Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
|
NIC :
Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah
konstipasi
Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)
Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan
makanan harian.
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
Kaji
kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat
badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
|
|
6
|
Kurang pengetahuan
Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya
informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.
Batasan karakteristik :
memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi,
perilaku tidak sesuai.
Faktor yang berhubungan :
keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya
keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi.
|
NOC :
Kowlwdge : disease process
Kowledge : health Behavior
Kriteria Hasil :
Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi,
prognosis dan program pengobatan
Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara
benar
Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
perawat/tim kesehatan lainnya.
|
NIC :
Teaching : disease Process
1. Berikan penilaian tentang
tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik
2. Jelaskan patofisiologi dari
penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
dengan cara yang tepat.
3. Gambarkan tanda dan gejala
yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
4. Gambarkan proses penyakit,
dengan cara yang tepat
5. Identifikasi kemungkinan
penyebab, dengna cara yang tepat
6. Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
7. Hindari jaminan yang kosong
8. Sediakan bagi keluarga atau
SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
9. Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan
datang dan atau proses pengontrolan penyakit
10. Diskusikan
pilihan terapi atau penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang tepat
14. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
|
DAFTAR PUSTAKA
Hyperglycemic crises
in patien ts with diabetes mellitus. American
Diabetes Association.Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.
Gaglia JL, Wyckoff
J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr
isis in elderly. Med Cli NAm 88: 1063-1084, 2004.
Sikhan. 2009. Ketoasidosis
Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses pada tanggal 17 November2012.
Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR
RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com. Diakses pada tanggal 17 November 2012.
Wallace TM, Matthews DR. Recent
Advance in The Monitoring and management of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004;
97 : 773-80.
Dr. MHD. Syahputra. Diabetic
ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Diakses pada tanggal 17 November 2010.
Samijean Nordmark. Critical Care
Nursing Handbook. http://books.google.co.id. Diakses pada tanggal 17 November
2012
Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic
Ketoacidosis DKA. http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 17 November
2012.
Kitabchi AE,
Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ
: Diabetic ketoacidosis and thehyperglycemic
hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes
Mellitus . 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia,
Lea & Febiger, 1994, p.738–770
0 komentar:
Posting Komentar